Материал проверен: ДВС синдром (сокр. от диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) определено стойким и нарастающим расстройством гемостаза. Функциональная нестабильность приводит к тромботическим, структурным геморрагическим и циркуляторным нарушениям.
Встречаемость заболевания — до 45% от всех патологий кровеносной системы. ДВС синдром у детей и взрослых не отличается. Патология распространена во всех медицинских направлениях, включая практическую медицину.
Что такое синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания?
ДВС синдром — это нарушение гемостаза, геморрагический диатез. Патология сопровождается ускорением процессов внутрисосудистой коагуляции, сгущением кровяной массы и повышенным тромбообразованием.
Состав крови при ДВС синдроме резко изменяется, привычная структура становится рыхлой, тромболитические сгустки охватывают всю микроциркуляторную сеть.
Одновременно происходит гипоксия внутренних органов, появляются очаги некротизации тканей.
ДВС-синдром представляет собой неадекватную защиту организма в ответ на различные кровотечения, нарушение целостности сосудистого компонента, а также на отграничение сосудов и лимфатических узлов от воспалительных очагов. Нарушения в привычной структуре крови обусловлены гиперстимуляцией, наряду с дефицитом свертывающей способности.
Опасность патологии для пациента высока. При отягощенном течении гибель пациента наступает даже на фоне оказания полного объема медицинской помощи.
Клиническая картина развития ДВС синдрома, симптомы, патогенез
Клиника диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови охватывает весь организм. При выраженном изменении функции внутренних органов диагноз понятен, но при начальной стадии патологического процесса не всегда удается вовремя определить нарушения.
Диагностика, лечение и профилактика ДВС-синдрома
По мере развития болезни, тромбообразование отмечается в микроциркуляторном русле, а потому страдают головной мозг, печень, почечные структуры, легочная ткань, кожные покровы.
- Геморрагические высыпания, некротические очаги на лице, дистальных отделах конечностей.
- Дыхательная недостаточность, одышка, отек легких.
- Признаки недостаточности функций почек с выраженными электролитными изменениями (фосфорно-кальциевый обмен, объем натрия, солей).
- Структурные изменения оболочек головного мозга.
- Кровотечения из половых органов, носа, органов ЖКТ.
Клиника ДВС синдрома напоминает развитие полиорганной недостаточности наряду с тромбогеморрагическими изменениями.
Патогенез ДВС синдрома включает в себя два условия: гиперстимуляция свертывания кровяной массы и чрезмерное истощение функции кровообразования.
Видео: ДВС Синдром. Лекция профессора А.И. Воробьева
Причины ДВС синдрома и факторы риска — этиология
ДВС синдром всегда сопровождается структурным изменением внутрисосудистого эндотелия, клеток крови, микрогемодинамических функций. Вся система гемостаза претерпевает серьезные нарушения, включая гиперкоагуляцию.
- Переливания крови, пересадка органов, беременность и роды.
- Оперативные вмешательства.
- Опухоли, папилломатозы, полипозы.
- Заражение крови, тяжелые инфекционные заболевания.
- Патологии органов мочеполовой системы, связанные с интоксикацией организма.
- Заболевания органов пищеварения.
- Шоки аллергического, психогенного генеза, связанные с болью.
Группу риска составляют больные с осложненным клиническим анамнезом, имеющие хронические заболевания сердца (кардиомиопатии, ишемическая болезнь, ФБ% <45), почек (в частности, ХПН), стойкие неврологические расстройства.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови нередко провоцирует длительное применение некоторых медикаментозных препаратов (Ристомицин, петлевые диуретики, пероральные контрацептивы — КОКи).
Факторов, влияющих на развитие ДВС синдрома, множество. Каждый из факторов определенным образом влияют на свертывающую способность крови.
Активаторами диссеминированного внутрисосудистого свертывания нередко выступают токсины, бактерии, целые иммунные комплексы, ацидоз, снижение фракции сердечного выброса, повышение фосфолипидов.
Формы и стадии ДВС синдрома
Классификация диссеминированного внутрисосудистого свертывания включает в себя оценку двух основных критериев: выраженность клинических проявлений и тяжесть симптомокомплекса.
Форма и стадия патологии позволяет точно определить прогноз, а также организовать адекватный лечебный процесс.
Существует несколько основных форм ДВС синдрома:
- Острая. Состояние характеризуется множественными обильными кровотечениями во внутренних органах, отеком легких с выраженным угнетением сердечной и дыхательной функции. Прогнозы при остром ДВС синдроме всегда серьезные. Гибель больного наступает в 85% случаев.
- Хроническая. Заболевание сопровождается появлением геморрагического диатеза, общей вялостью и слабостью, поражением кожных покровов, быстрым нагноением ранок, мелких царапин и ссадин. Пожизненная медикаментозная коррекция и здоровый образ жизни значительно продлевают жизнь пациенту, предупреждают обострение.
Обострения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания отмечаются появлением небольших множественных синяков на теле, нетипичными выделениями (например, розоватая слюна, слезы), сыпью по типу крапивницы, диатеза.
Кожные покровы стабильно бледные, отмечается потливость, беспокойство.
Внутренние органы увеличены в размере за счет отечности.
Стадии развития
По стадии ДВС синдрома и клинического развития выделяют 4 основных типа:
- Начальная стадия. Длительность I стадии варьирует в зависимости от формы патологии. При острой форме состояние длится до нескольких часов, а при хронической — нескольких месяцев и даже лет. Патофизиология ДВС синдрома на I стадии обусловлен выбросом тромбопластина из тканей в кровь и запуском различных путей свертывания крови.
- Прогрессирующая стадия. Состояние характеризуется коагулопатией потребления. На фоне избыточного расхода резервов в процессе тромбообразования отмечается недостаточность возмещения кровяных телец. Таким образом, компенсаторные функции органов кроветворения уже истощены.
- Критическая, или III стадия. Состояние обусловлено вторичным фибринолизом на фоне гипокоагуляции. Гемостатический процесс полностью разлажен, наблюдает замедленная свертываемость или абсолютное отсутствие свертывающей способности крови.
- Восстановительная фаза ДВС синдрома. IV стадия или период разрешения характеризуется остаточными явлениями: некротическими очагами, органные осложнения, дистрофические изменения тканей.
При отсутствии лечения на I или II стадии, повышаются риски развития полиорганной недостаточности и летального исхода.
Чем опасно диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – осложнения и последствия ДВС синдрома
Осложнения ДВС синдрома всегда серьезные, угрожают жизни больного, почти всегда протекают тяжело.
- Геморрагический шок при ДВС синдроме и острая гипоксия. Со временем ткани органов испытывают серьезное кислородное голодание, нарастает общая интоксикация организма, снижается артериальное давление. На фоне необратимых процессов развивается полиорганная недостаточность.
- Дыхательная недостаточность. Отек легких является пограничным состоянием, несет угрозу для жизни пациента. Прогрессирующие кровотечения, гипоксия и отечность провоцируют судороги, потерю сознания, гипоксическую кому, остановку дыхания.
- Почечная недостаточность. Хроническое течение сопровождается повышением креатинина, мочевины, стойким нарушением электролитного баланса. Острую почечную недостаточность характеризует отсутствие мочи, нарастанием остаточного азота в крови, интоксикацией организма.
По мере развития патологии наблюдаются серьезные нарушения со стороны печени, сердца, органов ЖКТ.
Тяжесть геморрагического ДВС синдрома с прямой угрозой для жизни требует тщательной дифференциальной диагностики. Обычно пациенты с таким заболеванием крови рано становятся инвалидами.
Рекомендации для ДВС синдрома заключаются в обязательной госпитализации, а при стабилизации состояния – четком следовании всех врачебных предписаний.
Клинические рекомендации ДВС синдрома включают программу коррекции питания, приема медикаментозных препаратов, физиолечение, сохранение здорового образа жизни.
Летальность высока из-за нарастания осложнений на жизненно важные органы.
