Как развивается воспаление подмышечных потовых желез и его симптомы

Воспаление подмышечных потовых желез является общим, редко диагностируемым хроническим заболеванием кожи, которое характеризуется образованием поля абсцессов или воспалением глубжележащих слоев кожи. Подобного рода воспалительные процессы характерны не только для области подмышек (у женщин патологические процессы часто протекают под грудью),  а также независимо от гендерной принадлежности — на внутренней поверхности бедер, в паху и ягодицах. Болезнь не заразна. Есть основание говорить о том, что это наследственное явление среди некоторых этнических групп, носящее аутоиммунный характер. Начало развития болезни чаще всего приходится на поздний подростковый возраст.

Причины воспаления подмышечных потовых желез

Точная этиология гидраденита остается неясной. Все предлагаемые этиологические факторы, такие как окклюзия и бактериальная инфекция, генетика, гормоны, курение и другие раздражители, скорее всего, будут являться только вторичными. Основные события в волосяных фолликулах пострадавших районов остаются неопознанными. Кроме того, утолщенная кожа может сыграть свою роль в патогенезе гидраденита.

Классическое развитие заболевания заключается в окклюзионных и гнойных процессах апокринных желез. После ручной эпиляции и применения атропин-пропитанных лент часто наблюдалась первоначально ороговевшая обструкция, дилатация и воспаление апокринного канала.

Ранее протекающие процессы, например, гиперкератоз, препятствуют нормальному функционированию апокринных желез и часто становятся причиной перифолликулита. На более поздних стадиях гидроденита бактериальная инфекция становится фактором риска для образования плотных рубцов и появления тяжелых осложнений воспалительных процессов. Среди наиболее частых инфекционных возбудителей гидроденита встречают стафилококки. Их деятельность, как правило, приводит к окклюзии с периодическим образованием кислоты Шиффа — внеклеточного полисахарида. Это вещество является фактором, провоцирующим потницу. Аналогичный механизм может иметь важное значение в патогенезе гидраденита.

Ранним воспалительным событием болезни становится разрыв фолликулярного эпителия. Причина разрыва не известна, хотя трение в местах опрелости может стать провоцирующим фактором. Разрыв сопровождается утечкой биологических жидкостей тела в дерму, что инициирует воспалительный ответ, в результате и образуются гранулемы инородного тела. Эпителиальные структуры начинают играть роль дренажа в этом воспалительном процессе. Колонизация бактериями, обычно коагулазонегативными стафилококками, может усугубить хроническое воспаление.

Что касается продолжающихся споров о безфолликулярной теории происхождения гидраденита, некоторые исследования предлагают некоторые варианты.

• Аномальная секреция продукта апокринных желез, изменяющая химический и кислотный состав в слоях эпидермиса.
• Слишком большое или слишком малое продуцирование секрета.
• Формирование патологического процесса чаще возникает не из волосяных фолликулов, а скорее, из впячивания эпидермиса, такого как киста. То есть в основе лежат патологические изменения на коже.
• Резидентные бактерии, такие как коагулазонегативный стафилококк, могут вызвать слипание слоев эпидермиса, что приводит к образованию кист и последующему гидрадениту.
• Генетические факторы могут играть серьезную роль в развитии гидраденита. Более 15 лет назад было высказано предположение о существовании семейных форм болезни с аутосомно-доминантным наследованием. Частота заболевания среди родственников первой степени родства составляет около 34 %.

Роль гиперреактивных нейтрофилов была положена в основу патофизиологических процессов при многих хронических воспалительных заболеваниях, включающих разрушение окружающих тканей при одновременном выпуске активных форм кислорода и активных протеаз.

Секреция кислородных радикалов из периферических нейтрофилов, которые активируются в месте воспаления, была изучена у больных с не активной формой гидраденита. Образование свободных радикалов кислорода после стимуляции периферических нейтрофилов протеинкиназой и ацетатным активатором всегда значительно выше у пациентов с гидраденитом, чем у здоровых контрольных субъектов.

Апокринные потовые железы стимулируются андрогенами и эстрогенами. Свидетельство гормональных влияний на развитие гидраденита находится в поле зрения современных исследований. Однако уже известно, что роль андрогенов в патогенезе гидраденита остается спорной — эффект гормона может оказаться вторичным фактором.

Многие женщины описывают ухудшение состояния в зависимости от менструального цикла, в то время как другие сообщают облегчение во время беременности. Эти наблюдения показывают, что низкий уровень эстрогена предрасполагает к активности заболевания у женщин.

Гирсутизм и ожирение — частые попутчики гидраденита, особенно среди женщин. Ожирение способно изменить метаболизм половых гормонов, что приводит к состоянию андроген-избытка. Чрезмерная концентрация андрогена может повысить производство кератина и укрупнение волоса, способствуя фолликулярной окклюзии.

Курение может быть одним из основных факторов, вызывающих развитие гидраденита. Поэтому отказ от курения следует поощрять, хотя и нет информации, что это сколь-нибудь эффективно улучшит или прекратит течение заболевания. Остается не ясным, что именно является патогенетическим механизмом развития болезни у курящих пациентов. Но существует несколько теоретических гипотез о том, что употребление табака способно изменить хемотаксис полиморфных нейтрофилов.

Химические раздражители (например, дезодоранты) и механическое раздражение (например, депиляция, бритье) были рассмотрены как факторы риска. Тем не менее, в одном исследовании никаких существенных различий не было найдено у пациентов, подвергшихся воздействию этих факторов по сравнению с подобранными по возрасту контрольными субъектами. Факторы, связанные с активностью заболевания, такие как тепло, потливость, напряжение и менструации у женщин, чаще всего в усугубляют течение болезни.

Гидраденит — редкий побочный эффект употребления лекарственных средств, но оральные контрацептивы и литий могут быть связаны с его развитием.

Злокачественные течения в легких являются более распространенным причинным фактором среди больных гидраденитом. Стоит отметить, что воспаление потовых желез изредка осложняется гидробенокарциномами.

Симптомы заболевания

Считается, что необходимо наличие трех основных процессов: типичные повреждения, характерное распределение и рецидивы.

Характерными областями развития гидраденита чаще всего становятся подмышечные впадины и пах. Эти районы определяются анатомическими границами, а развитие воспаления в них диагностируется, если пациент имеет хотя бы один из некоторых из ниже перечисленных признаков.

• Активная болезнь с одним или более преимущественным поражением в указанных областях в сочетании с историей трех или более болезненных узелков, начиная с возраста 10 лет.
• Неактивная форма заболевания с историей пяти или более узелковых образований в данных областях, начиная с возраста 10 лет, при отсутствии текущих первичных поражений.

Гидраденит имеет склонность к опрелости. Подмышечные области поражаются чаще всего. В некоторых случаях воспалительные процессы захватывают другие зоны, например, волосяные фолликулы и потовые железы. Расположение очага воспаления также может быть изменчиво, возможно развитие воспалительных процессов в ряде мест.

• В области ареол.
• В субмаммарном пространстве.
• В области пупка.
• На голове и в скуловых областях лица, затылка, шеи.
• В наружном слуховом проходе и плечах.

Степень и тяжесть заболевания широко варьируются. Некоторые пациенты имеют относительно легкие формы заболевания, которые включают только одну область. Но чаще заболевание захватывает множество регионов на теле.

Множественные открытые комедоны или так называемые мостовые комедоны считаются отличительной чертой гидраденита. Они часто прогрессируют до развития нескольких абсцессов. Когда два отдаленных кожных отверстия соединены между собой через подкожный свищ, образуется сложная форма воспаления, редко ассоциирующаяся с лимфаденопатией. В дальнейшем апокринные железы исчезают.

После перехода в хроническую форму большие шрамы и контрактуры развиваются на фоне постоянной эритемы. Мобильность пациента сильно ограничена вплоть до того, что он не в состоянии в полной мере поднять плечо выше горизонтальной плоскости.

Диагностика подмышечного гидраденита и о том, какие могут развиться осложнения

Какие лабораторные тесты могут быть полезны при оценке гидраденита?

• Полный анализ крови с дифференцировкой и обязательным определением числа тромбоцитов. При заболевании иногда повышен уровень лейкоцитов.
• Скорость оседания эритроцитов может быть повышена.
• Анализ С-реактивного белка.
• Анализ мочи.
• Мультифазный анализ сыворотки крови с определением уровня сывороточного железа и электрофореза белков. Во время болезни возможен низкий уровень железа, белка и других сывороточных аномалий.

Другие исследования, которые часто проводятся с целью диагностики лимфаденита

• Бактериологическое исследование, например, отбор проб и бактериологическое выращивание.
• Иммунологические титры с целью определения различных цитокератинов и шести десмосом кадгеринов.
• Гистологическое исследование.
• Визуальные методы исследования. УЗИ волосяных фолликулов и толщины кожных покровов у пациентов может выявить аномалии в глубокой части фолликула.

Хирургические и консервативные способы лечения воспаления подмышечных потовых желез

Медицинское вмешательство рекомендуется на ранних стадиях гидраденита, в то время как операция должна быть выполнена после формирования абсцессов, рубцов и свищевых ходов.

Консервативное лечение

• Местная гигиена.
• Снижение веса у пациентов, которые страдают ожирением.
• Использование обычного мыла, антисептиков и антиперспирантов, например, 6,25 % хлорида алюминия гексагидрат на абсолютном этаноле.
• Применение теплых компрессов растворов хлорида натрия или жидкости Бурова.
• Ношение свободной одежды.
• Лазерная эпиляция.
• Прекращение курения.
• Фармакологическая противовоспалительная или антиандрогенная терапия, например, пероральные или местные антибиотики, интралезиональный триамцинолон, финастерид.
• Биологическая терапия.

Фармакологические препараты, чаще всего применяемые на практике

• Антибиотики, например, тетрациклин, доксициклин, миноциклин, клиндамицин, эритромицин, дапсон.
• Ретиноиды, например, изотретиноин.
• Кортикостероиды, например, преднизолон, преднизон.
• Антиандрогены, например, ципротерона ацетат, спиронолактон.
• Иммунодепрессанты, например, инфликсимаб.
• Производные эстрогена, например, этинилэстрадиол.
• Ингибиторы 5-альфа-редуктазы, например, финастерид.

Хирургическое вмешательство является наиболее ценным способом излечения в случае хронических рецидивов. Широкие хирургические иссечения с полями далеко за пределами клинических границ воспаления остаются наиболее окончательным хирургическим лечением. После радикального удаления болезнь повторяется только у 33 % пациентов.

Более ограниченное хирургическое вмешательство

• Дренаж.
• Лазерное лечение поражений.
• Кюретаж.
• Электрокоагуляция.
• Простое удаление участков кожи из проблемных областей с прямым закрытием.
• Размещение кожных лоскутов, кожно-мышечных лоскутов.

В некоторых случаях применяют метод неаблятивной радиочастотной терапии.